Гаворка ідзе пра D-лактата-злучэнні, якое пранікае ў крывацёк і прымушае печань выпрацоўваць занадта шмат глюкозы і тлушчаў. У адрозненне ад звыклага l-лактата, выраблянага цягліцамі, D-лактата сінтэзуюць у асноўным мікробы кішачніка.

Вучоныя з Універсітэта Макмастэра і іх калегі высветлілі, што ў мышэй і людзей з атлусценнем узровень гэтай малекулы прыкметна павышаны. Каб праверыць яе ролю, яны стварылі «пастку кішачнага субстрата» — біяраскладальнага палімер, які злучае D-лактата і які не дазваляе яму трапіць у кроў.

Эксперымент на жывёл паказаў уражлівыя вынікі: зніжэнне ўзроўню цукру, паляпшэнне адчувальнасці да інсуліну і памяншэнне запалення і фіброзу печані. Прычым без змены вагі або дыеты.

«Мы адкрылі новую галіну класічнага цыклу абмену рэчываў», — адзначыў прафесар Джонатан Шертцер, кіраўнік даследавання. — «Калі раней мы ведалі аб узаемадзеянні паміж цягліцамі і печанню праз цыкл адзёру, то цяпер разумеем, што ў гэты працэс умешваюцца і кішачныя бактэрыі».

Даследчыкі падкрэсліваюць: гэта адкрыццё можа адкрыць шлях да новых метадаў лячэння дыябету 2 тыпу і тлушчавай хваробы печані. У адрозненне ад існуючых падыходаў, яны прапануюць умешвацца не ў працу печані або гарманальную рэгуляцыю, а прама ў крыніцу праблемы — мікробныя метабаліты.